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Trastornos del movimiento y comprensión de conceptos generales

Ganglios Basales
Se trata de un grupo de núcleos situados por debajo de la corteza cerebral, que tienen funciones muy importantes para el inicio y control de los movimientos voluntarios, como el caminar, el balancear los brazos durante el caminado, el deglutir, el control del tono muscular y el mantenimiento de la postura. Incluso se les ha encontrado un papel importante en ciertas funciones cognitivas como el pensamiento estratégico y en funciones ejecutivas. Los ganglios basales están conectados con el neoestriado, una estructura que aporta la información que va en dirección hacia los ganglios basales, desde la corteza cerebral. Los ganglios basales luego transmiten la información hacia el Globo Pálido y la Sustancia Negra.
 
Trastornos del Movimiento.
Son un grupo de enfermedades en que existen de forma predominante alteraciones de los movimientos corporales en su forma y su velocidad. Dichas enfermedades pueden presentarse únicamente con el problema de movimiento o pueden presentar otras manifestaciones neurológicas adicionales dentro de su haber.
 
Existen dos grupos principales en que se clasifican los trastornos del movimiento:
  • Acinesia: existe pobreza o lentitud de movimiento (bradicinesia), acompañado generalmente de un aumento del tono muscular o rigidez.
  • Discinesias: presentan movimientos anormales de forma involuntaria.
Síndromes Parkinsonianos
Se presentan temblor, rigidez, pobreza o lentitud de movimiento y pérdida de reflejos, a este conjunto de signos y síntomas se le llama Síndrome Parkinsoniano, o también Parkinsonismo. No se requiere de la presencia de todos ellos para su diagnóstico, siendo casi siempre basado en la lentitud de movimiento y la presencia de algún otro dato de los anteriores.

Enfermedad de Parkinson
El principal de estos síndromes es la Enfermedad de Parkinson. En ésta enfermedad, el paciente presenta temblor característico en reposo lento, que aumenta en respuesta a la tensión emocional o a las posturas mantenidas y desaparece durante los movimientos voluntarios y durante el sueño. La rigidez que se presenta en los músculos varía en intensidad durante los movimientos pasivos. El síntoma más incapacitante dentro de la enfermedad es la acinesia, pues afecta al paciente ocasionándole: lentitud para vestirse, asearse y alimentarse, levantarse de un asiento, darse la vuelta en la cama, iniciar a caminar, pérdida de los movimientos de balanceo de los brazos al caminar, enlentecimiento para escribir, letra pequeña, disminución de la frecuencia del parpadeo, disminución de las expresiones faciales, problemas para hacer movimientos repetitivos de forma rápida, dificultad para hablar, con lenguaje de poca expresión, pérdida de saliva por la comisura de la boca.

Además, presentan trastornos de la fijación de la postura, equilibrio y enderezamiento, principalmente en las fases avanzadas de la enfermedad. Su caminado se vuelve de pasos cortos y pueden presentar caídas con gran facilidad.

Los hallazgos encontrados en el cerebro de estos pacientes presentan dos datos principales:
  • Pérdida de neuronas, principalmente en la Sustancia Nigra y el Locus Ceruleus. La pérdida de neuronas en la sustancia nigra es alrededor del 80% cuando los síntomas típicos de la enfermedad comienzan a presentarse.
  • Presencia de cuerpos de Lewy, estructuras que se introducen en las áreas afectadas, así como en hipotálamo, médula y ganglios simpáticos, e incluso corteza cerebral.
Al darse esta pérdida de células y daño por introducción por los cuerpos de Lewy, se disminuye en un 75 a 80% la dopamina, y en menor grado otros neurotransmisores cerebrales.

Actualmente, en base a múltiples estudios, aunque no existe una causa conocida para la enfermedad de Parkinson, se acepta la presencia de múltiples factores de riesgo y factores protectores (véanse artículos en esta misma sección).

Dentro de los principales factores implicados en el desarrollo de la Enfermedad de Parkinson, encontramos:
  • El envejecimiento
  • Susceptibilidad genética
  • Factores ambientales: infecciones, traumatismos, exposición a toxinas (herbicidas, pesticidas)
  • Pobre consumo de cafeína y otros protectores como el tabaco o alcohol
Se piensa que los procesos de muerte neuronal en la sustancia nigra podrían relacionarse con factores como el estrés oxidativo, la neuromelanina, alteraciones de la función mitocondrial, entre otras, que culminan en el deterioro y pérdida neuronal.

El Parkinson suele iniciar en la mayoría de los casos entre los 50 y los 70 años de edad. Además de los síntomas mencionados, puede haber: torpeza motora manual, tendencia a arrastrar una pierna durante el caminado, depresión (se calcula en el 50% de los casos), deterioro cognitivo que afecta las funciones ejecutivas además de la atención y alteraciones visuoespaciales y de construcción, trastornos del sueño (75% de los pacientes), salivación, problemas para deglutir, tránsito intestinal lento, estreñimiento, incontinencia urinaria o urgencia urinaria, disfunción sexual, alteraciones en la regulación de la temperatura, sudoración inexplicada, presión arterial baja, sensación de entumecimiento, tirantez y rigidez, visión borrosa, dificultad para mirar hacia arriba, problemas de lenguaje, disfunción del olfato, disfunción de la vía aérea superior.

Su evolución tiene un curso progresivo, que avanza dentro de cinco etapas o estadios principales:
Estadio I
Síntomas en un solo lado del cuerpo
Estadio IISíntomas de ambos lados del cuerpo, sin alteraciones del equilibrio
Estadio IIIAlteraciones del equilibrio, inestabilidad postural, pero aún es independiente para sus tareas cotidianas
Estadio IVRequiere de ayuda para sus actividades diarias como el comer, vestirse, aseo, caminar, pero aún puede sostenerse en pie con ayuda
Estadio V
Es dependiente para todo de los demás, y requiere de una silla de ruedas o está en cama.

Para realizar el diagnóstico, se toma la presencia de dos de los síntomas cardinales o principales, sin existir aún datos de laboratorio que resulten útiles para confirmar el diagnóstico.

La presencia de otros signos menos típicos del parkinsonismo, como son demencia, parálisis de la mirada, comienzo temprano de la inestabilidad postural, contracciones musculares involuntarias, y una pobre respuesta al tratamiento con levodopa sugieren otra causa de parkinsonismo, que deberá ser estudiada.

Estudios como el electroencefalograma y la tomografía computarizada de cráneo arrojan resultados normales. En pacientes en los que concurren demencia con parkinsonismo (véase artículo en esta misma sección) se pueden encontrar disminución de señal en el núcleo rojo y en la sustancia nigra, aunque no son considerados hallazos específicos para su diagnóstico.

Otros estudios de medicina nuclear y de ultrasonografía con doppler transcraneal muestran un futuro prometedor para el apoyo en el diagnóstico de imagen de la enfermedad de Parkinson.

Tratamiento
En el siguiente cuadro se encuentran los principales fármacos y su uso.

Anticolinérgicos
Reducen el temblor y rigidez. Poco efecto en la acinesia.
AmantadineEfecto limitado sobre el temblor, la rigidez y acinesia, útil para el tratamiento de las discinesias a consecuencia de manejo con levodopa.
LevodopaEs el más eficaz en el tratamiento del Parkinson. Efecto sobre la rigidez, le lentitud de movimiento y el temblor. Suele usarse en conjunto con otros medicamentos para reducir sus efectos secundarios, los cuales son náuseas, vómitos, presión arterial baja y en raras ocasiones arritmias cardíacas. Algunos casos pueden presentar alteraciones del sueño. Entre otros efectos secundarios a largo plazo como discinesias y trastornos psiquiátricos.
 Agonistas dopaminérgicosSon eficaces en combinación con la levodopa, efecto en pacientes previamente no tratados, aunque limitado, útiles en el manejo de las fluctuaciones motoras.
 Inhibidores del metabolismo de la dopaminaAumentan la disponibilidad de la dopamina en el cerebro. Se ha planteado su acción como posible efecto protector ante la enfermedad, aunque aún no está comprobado.
 Inhibidores de recaptación de dopaminaAumentan la disponibilidad de la dopamina en el cerebro. Efecto antiparkinsoniano modesto.
 Fármacos adyuvantes Se dirigen a tratar los síntomas no motores de la enfermedad, o a reducir los efectos secundarios de la levodopa y los otros fármacos.

Tratamiento Quirúrgico
Existen diferentes opciones, entre ellas las principales:
Cirugía lesiva o ablativa

Los resultados dependerán de la región operada, la talamotomía mejora el temblor pero no el resto de los síntomas.

La palidotomía mejora la bradicinesia y reduce las discinesias inducidas por levodopa.

El principal efecto secundario de riesgo es la hemorragia cerebral.

Estimulación cerebral profunda

Tiene la ventaja de poderse practicar en ambos hemisferios cerebrales y de ser reversible.

Utiliza estimuladores eléctricos de alta frecuencia que producen inhibición de la actividad neuronal. El efecto antiparkinsoniano y antidiscinético se mantiene al menos 15 años.

 Transplantes neurales

Tratamiento considerado aún en fase experimental.

Se basa en el implante de células que inducen mejoría, se ha ensayado con varios tipos de células, como las mesencefálicas que sintetizan y liberan dopamina.


Fuente:
Trastornos del movimiento (I): conceptos generales. Clasificación de los síndromes parkinsonianos. Enfermedad de Parkinson. F.J. Jiménez-Jiménez et al. Medicine. 2007;9(74):4719-4729
 
Artículo propiedad del Universo del Parkinson
Escrito por el Dr. José de Jesús Pérez Verano
Médico Cirujano y Partero Universidad de Guadalajara
Céd. Prof. 105076

 
 
 
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